Hamburger, Pizza oder Pasta – es gibt viele Sorten Junkfood, die einem besonders unterwegs immerzu begegnen, zumeist recht günstig und vor allem sehr lecker sind. Allerdings sind sie alles andere als gesund und sollten nur in Maßen genossen werden, ansonsten drohen allerlei gesundheitliche Probleme. Doch nun gibt es ein neues, experimentelles Medikament, das davor schützen könnte.
Neues Medikament könnte Junkfood entschärfen
Dazu hat das dafür verantwortliche Forschungsteam jetzt einige spannende Ergebnisse in einer Studie veröffentlicht. Gemeinsam entwickelte man eine neuartige Arznei mit dem Namen CPACC, die man in Versuchen Mäusen verabreichte.
Diese bekamen für die meiste Zeit ihrer Leben eine fett- und kalorienreiche, zuckerhaltige Ernährung, die westlichen Essgewohnheiten entsprechen sollte und somit Junkfood ähnelte. Durch die Behandlung mit CPACC nahmen sie aber nicht an Gewicht zu und auch ihre Lebern blieben von typischen Folgen einer solchen Lebensweise verschont.
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Magnesiumzufuhr spielt Schlüsselrolle bei Gewichtzunahme
Dies gelingt, indem das Medikament die Magnesiumzufuhr in die Mitochondrien innerhalb der Zellen begrenzt. Die Mitochondrien sind dazu da, Energie zu erzeugen und damit auch Kalorien zu verbrennen. Magnesium an sich ist bekanntermaßen ebenfalls enorm wichtig für Zellfunktionen und ist unter anderem für die Regulierung des Zuckerspiegels, des Blutdrucks und für Muskeln und Knochen verantwortlich.
Allerdings kann zu viel Magnesium in den Zellen die Energieproduktion deutlich verlangsamen. Und nicht mehr richtig funktionierende Mitochondrien stehen im Zusammenhang mit einer Vielzahl an Krankheiten, darunter Fettleibigkeit, Diabetes und kardiovaskuläre Probleme.
Einen wichtigen Anteil an der Zufuhr von Magnesium in die Zelle und damit in die Mitochondrien spielt ein Gen mit der Bezeichnung MRS2, das wiederum das Protein Mrs2 kodiert. Mrs2 fungiert als Transportkanal für Magnesium in die Mitochondrien. In den Experimenten schaltete man zunächst MRS2 aus, was wiederum Mrs2 an der Arbeit hinderte. CPACC wiederum besetzt direkt Mrs2. Das führte in beiden Fällen zu schlankeren, gesünderen Mäusen mit verbessertem Blut- und Zuckerstoffwechsel in ihren Mitochondrien – und das trotz schlechter Ernährung. Auch eine Fettleber suchte man vergebens.
Weitere Studien mit Menschen nötig
Die Ergebnisse sind zwar vielversprechend, aber noch gibt es weitere Arbeit zu erledigen. So handelt es sich bislang um Resultate aus Tierversuchen, die sich nicht direkt auf den Menschen übertragen lassen. Um dort die Effekte der MRS2-Blockierung zu erforschen, ist ein längerfristiger Ansatz nötig als bei den Mäusen. Die Forschung an den Nagern half allerdings, um bereits die Folgen der MRS2-Blockierung klar zu erkennen.
Da MRS2 weitläufig im Körper agiert, ist es außerdem bei einer umfassenden Blockierung des Gens nicht möglich herauszufinden, wie einzelne Gewebe und Organe Stoffwechselprozesse mitbeeinflussen. Forschungen zum Einfluss von MRS2 auf Gehirn, Herz, Nieren Lungen und Skelette sind notwendig.
Das Forschungsteam hat aber bereits Patent für CPACC angemeldet und wird weiter an der Entwicklung des Medikamentes arbeiten, um die Folgen von Junkfood auch für Menschen zu negieren.
Quelle: „Limiting Mrs2-dependent mitochondrial Mg2+ uptake induces metabolic programming in prolonged dietary stress“ (Cell Reports 2023)
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